慢性肾小球肾炎（ chronic glomerulonephritis ），缓慢进展到终末肾衰竭的一组原发性肾小球疾病。简称慢性肾炎。该病仅少数由急性肾炎转变而来，多数患者由病理类型决定，起病即为慢性肾炎。

病因及发病机制

与微生物感染相关，由感染引起免疫反应（包括体液免疫及细胞免疫），免疫反应介导肾小球炎症。非免疫因素也起重要作用，如高血压及蛋白尿所致肾小球高压、高灌注及高滤过，高血脂所致肾损害，均能促进肾小球硬化。

诊断及鉴别诊断

当病人出现蛋白尿（常在1～3克/日范围）、变形红细胞血尿（见图）、管型尿等尿化验异常，伴水肿（常为轻度水肿）或高血压或肾功能损害，病情迁延即应考虑此病。在进一步除外继发性肾炎后诊断即成立。慢性肾炎应与下列疾病鉴别：

无状性血尿

（或蛋白尿）又称隐匿性肾炎，此病虽也迁延不愈，但是整个病程始终无水肿、高血压及肾功能损害出现，尿蛋白定量小于1克/日，与慢性肾炎不难鉴别。见隐匿性肾小球肾炎。

急性肾炎

感染后发病时可呈急性肾炎综合征表现，需与急性肾炎鉴别。急性肾炎发病前有10～14天潜伏期，病初血清补体C3下降并在8周内渐恢复正常，疾病有自愈倾向。见急性肾小球肾炎。

继发性肾小球肾炎

狼疮性肾炎及紫癜性肾炎等继发性肾小球肾炎，也可呈本病表现，鉴别要点是判断有无系统性疾病存在。

慢性间质性肾炎

本病尿蛋白量不多（常在1克/日左右），除有轻度血尿及管型尿外，还可出现无菌性白细胞尿，水肿不明显，肾小管功能损害（如出现肾性尿糖及尿浓缩功能减退）较肾小球功能损害早，贫血出现较早，B超检查双肾大小可不一致，这些特点均可与慢性肾炎鉴别（见慢性间质性肾炎）。临床进行上述鉴别困难时，应及时进行肾穿刺，病理检查对鉴别很有意义。

治疗

慢性肾炎治疗应以延缓肾功能损害进展为主要目的，不应强求消除尿蛋白及血尿。治疗应采取综合措施，包括如下两大内容：

针对免疫介导性炎症的治疗

慢性肾炎一般不主张应用类固醇激素及细胞毒药物治疗。不过，有学者认为如果病人尿蛋白量较多、肾脏病理存在活动病变时仍可试用，对延缓肾损害进展可能有益，但是，此观点尚需大规模循证医学试验验证。

针对非免疫致病因素的治疗

①积极控制高血压。为有效延缓肾损害进展，尿蛋白小于1克/日者血压必须降达130/80毫米汞柱以下；尿蛋白大于1克/日者血压必须降得更低至125/75毫米汞柱以下，达到上述目标值非常重要。为有效降压，降血压药常需联合应用，并首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，如贝那普利、福辛普利等或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)，如氯沙坦、缬沙坦等，与小剂量利尿药联用，疗效不佳时再依次加钙通道阻滞剂、β受体阻断剂（心率慢者不用）及其他降压药。现在已有大量循证医学试验证实了降血压的肾脏保护效应。②应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂。这两类药除能通过降压保护肾脏外，还能不依赖降压而直接发挥减少尿蛋白排泄、延缓肾损害进展的肾脏保护效应（见糖尿病肾病），所以即使没有高血压的慢性肾炎病人也需应用，要谨防高钾血症发生。该肾脏保护作用也同样被许多循证医学资料证实。③治疗高脂血症。慢性肾炎病人常因脂质代谢紊乱而出现高脂血症，此脂质代谢紊乱能诱发心血管疾病，并可能促进肾损害进展，故应予治疗。以胆固醇增高为主者应首选羟甲基戊二酰还原酶抑制剂（他汀类药）治疗，以甘油三酯增高为主者应首选纤维酸衍生物（贝特类药）治疗。治疗脂质代谢紊乱能延缓肾损害进展的观点，近年已被一些临床研究及荟萃分析支持。④其他。应用血小板解聚药及中药治疗。

当慢性肾炎已进展至慢性肾功能不全时，还应按肾功能不全非透析疗法处理；进入慢性肾衰竭尿毒症后，更应及时给予肾脏替代治疗。

预后

慢性肾炎是缓慢进展的肾小球疾病，多数病人将最终进入慢性肾衰竭尿毒症。肾功能损害进展速度与疾病病理类型密切相关。膜增生性肾炎、重度系膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化病情进展较快，预后差；而轻度系膜增生性肾炎及膜性肾病进展较慢。肾功能损害进展速度也与高血压、高血脂及蛋白尿严重程度相关。经常感冒、过度劳累皆对疾病不利。